中国神经免疫学和神经病学杂志

刊名: 中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology
主办:北京医院;中国免疫学会神经免疫分会
周期: 双月
出版地: 北京市
语种: 中文;
开本: 大16开
ISSN: 1006-2963
CN: 11-3552/R
邮发代号: 82-718

电话:010-65242081、010-64012981-8110

Email:zgshenmian@163.com;zgsm@263.net

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述评

  • 关于中枢神经系统脱髓鞘疾病部分重要观点的思辨

    陈向军;李海峰;俞海;

    中枢神经系统脱髓鞘疾病,尤其是多发性硬化(MS)和视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是神经免疫领域的关注疾病。随着研究的不断深入和拓展,诸多传统观点正面临挑战,本文对部分重要观点提出思辨。如,关于MS的分型,原发进展型MS(PPMS)可能并非是一种独立的疾病亚型,其本质上或许就是继发进展型MS(SPMS),其早期病程中的“复发缓解期”完全由“亚临床发作”构成,该分型的提出可能受当时的认知局限所致;针对NMOSD的临床工作与临床研究中需对扩展残疾状态量表进行适度修改,去除不合理的“减分”,将极后区综合征的核心症状纳入脑干功能系统的功能评分标准;针对κ游离轻链(kFLC)指数尚无法完全替代寡克隆区带,为提升kFLC指数的诊断可靠性,必须对多种混杂因素展开全面分析。

    2026年01期 v.33 1-4页 [查看摘要][在线阅读][下载 160K]
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读者·作者·编者

  • 《中华老年医学杂志》征订启事

    <正>《中华老年医学杂志》由中国科学技术协会主管、中华医学会主办,目前被多个国内外重要的数据库和检索系统收录,包括美国《化学文摘》(CA)数据库、波兰《哥白尼索引》(IC)、俄罗斯《文摘杂志》《日本科学技术振兴机构中国文献数据库》《中文核心期刊要目总览》2023年版(即第10版)、中国科学引文数据库(CSCD)核心库、《科技期刊世界影响力指数(WJCI)报告》2024版、《中国学术期刊影响因子年报》统计源期刊、中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)、中国期刊全文数据库(CJFD)等。

    2026年01期 v.33 4页 [查看摘要][在线阅读][下载 68K]
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  • 2026年北京医院期刊编辑部管理期刊征稿要求一览

    <正>北京医院期刊编辑部现管理中文期刊《中华老年医学杂志》《中国心血管杂志》《中国神经免疫学和神经病学杂志》《中国医学前沿杂志(电子版)》,英文期刊《Aging Medicine》以及国家级科普杂志《保健医苑》。各杂志简介及征稿要求如下。期刊编辑部响应国家宣传部门期刊集约化发展的相关要求,从2024年起,期刊融合发展。具体内容为:向北京医院期刊编辑部其中一本期刊投稿时,如该期刊因版面限制、文章领域不符或与期刊质量要求存在差距等原因无法录用,经期刊主任和主编审阅确认后,可调整在其他期刊发表,请您在投稿时注明是否愿意接受其他期刊发表,并写明同意发表的期刊名称。

    2026年01期 v.33 80页 [查看摘要][在线阅读][下载 87K]
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神经免疫疾病实验室诊断专题

  • 基于CCL136细胞检测血清阴性重症肌无力患者聚集性AChR-Ab的CBA方法的建立及评价

    张迎娜;王溢仁;赵雪;高青叶;张梦迪;张婧;吕杰;高峰;

    目的 建立一种基于CCL136细胞的CBA检测方法,用于测定血清阴性重症肌无力(SNMG)患者聚集性乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)。方法 使用人Rapsyn慢病毒感染天然表达人AChR的CCL136细胞,构建稳转株,建立CBA方法(CCL136-CBA)。回顾性收集2017年6月至2024年2月郑州大学重症肌无力(MG)生物样本库(ZMB)登记的135例MG患者(其中男64例,女71例)的血清样本;另收集河南省神经免疫精准诊疗工程技术研究中心生物样本库的神经系统自身免疫性疾病患者(其中自身免疫性脑炎21例,多发性肌炎29例)的血清作为病例对照;同时纳入76名健康志愿者的血清作为健康对照组。对CCL136-CBA法的检测敏感度、特异度和重复性进行评价。与商品化的瞬转CBA、ELISA和RIA法比较,系统评估4种方法的诊断效能。分析CCL136-CBA法检测AChR-Ab的CBA评分与MG患者定量MG评分(QMG)的相关性,总结聚集性AChR-Ab阳性的SNMG患者的临床特征。结果 成功建立检测聚集性AChR-Ab的CCL136-CBA方法,其检测的灵敏度、阴性预测值及临床符合率最高。在SNMG患者中,CCL136-CBA法AChR-Ab阳性检出率较瞬转CBA法更高(39.3%比23.0%)。CCL136-CBA与RIA、ELISA和瞬转CBA相比,一致性检验的κ值最高(0.591比0.539、0.473和0.480)。CCL136-CBA法检测MG患者AChR-Ab的评分与RIA、ELISA法检测的AChR-Ab抗体浓度及瞬转CBA法的评分之间均呈中等正相关(r分别为0.448、0.480和0.536,均P<0.01),与QMG评分无相关性(r=0.081,P>0.05)。在61例SNMG患者经CCL136-CBA检测检出24例聚集性AChR-Ab阳性患者中,其中男14例,女10例,中位年龄为53岁,美国MG基金会分型以Ⅰ型为主,主要累及眼外肌及四肢肌。结论 以CCL136细胞为基础的CBA检测方法对SNMG患者的AChR-Ab检出更具有优势。

    2026年01期 v.33 5-14页 [查看摘要][在线阅读][下载 597K]
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  • 神经系统疾病患者免疫球蛋白及轻链的鞘内合成:基于指数及合成曲线的分析

    钮振宇;任静茹;王建椿;郑艺明;金海强;郭晶;张楠;刘冉;高枫;王朝霞;郝洪军;

    目的 比较免疫球蛋白(Ig)及轻链的指数方法与合成曲线方法在评估鞘内合成方面的一致性及诊断效能,并探讨其在多种神经系统疾病中的应用价值。方法 回顾性收集2012年1月至2023年12月北京大学第一医院神经内科住院的神经系统疾病患者488例,包括多发性硬化(MS)、视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)、急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、病毒性脑炎(VE)、自身免疫性脑炎(AE)、吉兰-巴雷综合征(GBS)、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP);另收集非炎症性神经系统疾病211例作为对照组。检测入组患者的脑脊液与血清白蛋白、IgG/A/M及总κ、λ轻链水平,计算各指标商及指数。基于对照组数据建立Ig及总轻链的鞘内合成参考曲线。采用κ系数和McNemar检验比较指数方法与合成曲线方法判断鞘内合成的一致性及异常检出率差异。结果 各疾病组间,指数方法与合成曲线方法判断鞘内合成的一致性因指标而异,总κ轻链一致性最低(κ=0,一致率69.24%),总λ轻链最高(一致率86.39%)。在绝大部分疾病亚组白蛋白商正常的患者中,合成曲线方法判断各Ig及总κ轻链的鞘内异常合成检出率均低于指数方法(P<0.05)。结论 在血脑屏障正常情况下,指数方法与合成曲线方法在判断鞘内Ig及总轻链合成时一致性较低,合成曲线方法更为严格。建议临床实验室同时报告两种方法的结果。在白蛋白商正常时,应优先参考更为严格的合成曲线法结果,以避免高估鞘内合成;当血脑屏障受损时,两种方法的结果可互为参照,并需谨慎解读,且须密切结合寡克隆区带结果。IgA、M及总λ轻链的鞘内合成在不同疾病中具有潜在诊断意义。

    2026年01期 v.33 15-22页 [查看摘要][在线阅读][下载 568K]
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  • 抗LGI1脑炎小鼠模型脑小胶质细胞的变化及其短期耗竭对疾病表型的影响

    王靖国;邓波;杨文波;俞海;刘小妮;张祥;陈向军;

    目的 使用抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI1)脑炎患者来源的纯化抗体建立被动免疫抗LGI1脑炎动物模型,探究抗LGI1抗体与神经元结合后小胶质细胞在不同时间点的生理学特征变化,并初步探讨小胶质细胞短期耗竭干预作为抗LGI1脑炎潜在治疗手段的可能性。方法 选择10~12周龄的健康雄性C57BL/6J小鼠36只,采用随机数字表法将大鼠分为对照组、LGI1脑炎模型组(简称模型组)、小胶质细胞耗竭组(简称耗竭组),每组12只。通过埋置于皮下的缓释泵向小鼠侧脑室内连续输注抗LGI1脑炎患者来源的纯化抗体建立抗LGI1脑炎动物模型。耗竭组于造模术开始的第1天给予含有集落刺激因子1受体抑制剂的特殊饲料PLX5622短期喂养14 d,诱导小胶质细胞耗竭;模型组和对照组小鼠予以常规标准饲料AIN76A喂养。采用免疫荧光分析纯化抗体与小鼠海马神经元的结合效果,以及抗体输注引起的小胶质细胞数量及形态学变化;使用小动物~(18)F-DPA714 PET/CT观察小鼠脑内炎性病灶特征;通过行为学实验对小鼠神经功能进行评估。结果 免疫荧光结果提示,抗LGI1脑炎患者来源的多克隆抗体可与小鼠海马神经毡区域有效结合。与对照组相比,模型组小鼠在造模术后21、28 d时海马组织Iba1~+小胶质细胞数量和Iba1~+CD68~+活化小胶质细胞数量显著增加(均P<0.05)。与模型组比较,耗竭组小鼠在术后21、28 d脑组织Iba1~+CD68~+活化小胶质细胞占Iba1~+小胶质的比例显著降低(P<0.05)。小动物~(18)F-DPA714 PET/CT检查显示,模型组小鼠海马小脑标准化摄取比值(SUVRc)较对照组和耗竭组均显著升高(均P<0.05),而耗竭组与对照组比较差异则无统计学意义(P>0.05)。行为学实验表明,模型组小鼠在术后第7天起新物体识别指数较对照组显著降低,并持续至术后第28天(均P<0.05)。结论 抗LGI1脑炎患者来源的多克隆抗体可与小鼠脑神经元结合,导致脑内小胶质细胞增生和活化。小胶质细胞短期耗竭可显著降低抗LGI1脑炎小鼠脑内的小胶质细胞活化比例,缩小脑内炎性病灶并改善其认知功能。

    2026年01期 v.33 23-32+47页 [查看摘要][在线阅读][下载 829K]
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  • 免疫相关帕金森综合征临床及影像学特征

    张金茹;蒋启明;蒋雨;谭凌;王宁;侯静茹;刘春风;石怡珍;毛成洁;张艳林;

    目的 回顾性分析免疫相关帕金森综合征(immune-mediated Parkinsonism)患者的临床、影像学特征,血清/脑脊液(CSF)抗体情况及患者对免疫治疗的反应,为此类患者的个体化分层诊疗提供参考经验。方法 收集2021年1月至2025年5月苏州大学附属第二医院住院的免疫相关帕金森综合征患者14例,其中男8例,女6例,发病年龄(66.43±14.06)岁,病程中位数为4个月。另选取同期原发性帕金森病(PD)患者37例作为对照,其中男22例,女15例,年龄(65.11±7.40)岁。比较两组患者的临床资料,分析免疫相关帕金森综合征患者的临床表现、影像学、血清/CSF抗体、治疗及预后。结果 患者均有行动迟缓及肌强直临床表现,符合帕金森综合征诊断,部分伴认知障碍(35.71%);其中7例(50%)有前驱感染史,9例(64.29%)患者CSF蛋白升高(64.29%),5例(35.71%)有系统性自身免疫病病史;与原发性PD组相比,免疫相关帕金森综合征患者症状更重,更容易出现认知功能障碍,外周血白细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、CD8~+T淋巴细胞绝对数水平更高(P<0.05)。对比PET-CT特征发现3例(3/10)患者存在壳核及下丘脑代谢增高区,6例(6/10)患者存在皮层代谢减低区。经免疫治疗后免疫相关帕金森综合征患者症状均有改善,但3例(23.08%)患者长期随访仍有缓慢进展。结论 应重视免疫相关帕金森综合征的鉴别和治疗,PET成像可能在鉴别诊断中具有重要价值,可能揭示代谢异常模式。

    2026年01期 v.33 33-38+68页 [查看摘要][在线阅读][下载 231K]
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  • 视神经脊髓炎谱系疾病生物治疗的现状及未来

    许可;秦新月;郑鹏;余刚;冯金洲;

    视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是一种以视神经炎和横贯性脊髓炎等临床综合征为特征的中枢神经系统自身免疫性疾病,缓解期的疾病修饰治疗是预防NMOSD复发的核心策略。近年来研究显示,针对NMOSD发病机制中水通道蛋白4抗体、补体激活及白细胞介素6受体等靶点开发的单克隆抗体能显著改善患者临床结局;此外,基于免疫耐受机制的新兴治疗策略亦可能是未来NMOSD个体化精准治疗的重要方向。现就目前NMOSD的单克隆抗体制剂及细胞治疗等新兴生物治疗策略的作用机制与临床证据进行梳理,并就NMOSD的新型治疗靶点研究进展进行综述,同时展望其未来治疗方向。

    2026年01期 v.33 39-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 271K]
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  • 自身免疫性脑炎与病毒性脑炎鉴别诊断标志物研究进展

    陈馨瑶;蒋雨;张艳林;

    自身免疫性脑炎(AE)与病毒性脑炎(VE)临床表现高度相似,但治疗策略及预后差异显著,及时确诊对改善患者预后极为重要。两者的常规鉴别依赖病原体检测和神经抗体筛查,耗时长、费用高、敏感度和特异度有限,早期精准诊断存在困难。近年来,随着检测技术的快速发展及临床、基础研究的逐渐深入,多种新型生物标志物被报道。除传统的神经影像、脑电图(EEG)、神经抗体和病原体外,淋巴细胞亚群、细胞因子、补体等免疫指标及神经损伤标志物神经丝轻链和胶质纤维酸性蛋白亦被发现对两者鉴别也具有重要价值。现就AE和VE在血液、脑脊液、EEG、影像等方面的鉴别诊断标志物研究进展进行综述,进而为优化脑炎的诊疗路径提供依据。

    2026年01期 v.33 48-56页 [查看摘要][在线阅读][下载 241K]
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论著

  • 基于增强MRI影像组学构建中枢神经系统瘤样脱髓鞘病变与原发性中枢神经系统淋巴瘤鉴别诊断的模型

    张雪;李青;向琼;刘煜丹;王志伟;韩铖琛;常洪波;刘建国;

    目的 基于增强T1加权成像(CE-T1WI)的影像组学特征构建中枢神经系统瘤样脱髓鞘病变(TDLs)与原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的鉴别诊断模型,并进行模型验证。方法 回顾性纳入2010年1月到2024年4月中国人民解放军总医院第六医学中心就诊的67例TDLs患者的92个病灶与177例PCNSL患者的229个病灶,按照7∶3的比例将所有病灶按照分层随机法分为训练集(226个)及测试组(95个)。收集患者活检及治疗前的CE-T1WI,在图像上逐层勾画病灶感兴趣区域(VOI),通过Python 3.7.4中的Pyradiomics特征提取包提取影像组学特征,调整类别权重以平衡样本量,利用最小绝对收缩与选择算子(LASSO)回归筛选特征,采用Logistic回归建立影像组学鉴别诊断模型,并绘制列线图。采用ROC曲线和校准曲线评价模型诊断效能。采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评价模型的校准度。结果 (1)最终确定5个影像组学特征用于构建鉴别诊断模型。在训练集中该模型(基于留出法验证的)鉴别诊断的AUC值为0.902(95%CI:0.855~0.949),灵敏度为87.7%,特异度为78.3%,准确度为81.0%;在测试集中其AUC值为0.904(95%CI:0.840~0.968),灵敏度为81.5%,特异度为82.4%,准确度为82.1%。模型表现出良好的校准度。(2)融合临床特征和影像组学的综合诊断模型在测试集中的AUC、准确度、灵敏度及特异度分别为0.935(95%CI:0.880~0.990)、85.3%、83.8%和88.9%(基于留出法验证)。(3)模型对术前误诊的26例TDLs和29例PCNSL患者的再诊断正确率分别为80.8%和86.2%;对12例首次活检误诊的PCNSL患者,再诊断正确率达91.7%。结论 基于CE-T1WI影像组特征的TDLs与PCNSL鉴别诊断模型鉴别效能良好,可作为TDLs与PCNSL的辅助诊断工具,减少误诊。

    2026年01期 v.33 57-68页 [查看摘要][在线阅读][下载 607K]
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  • 银杏二萜内酯调控PI3K/AKT促进脱髓鞘小鼠的髓鞘再生

    梁淳杰;张倩霞;宋莹莹;王艳;郭家欣;赵一颖;杨颖博;吴伟;王团结;潘贤;肖保国;肖伟;

    目的 探讨银杏二萜内酯(GDL)对双环己酮草酰二腙(CPZ)诱导的脱髓鞘模型髓鞘再生的促进作用及其分子机制。方法 选取雄性C57BL/6品系SPF级实验小鼠24只,采用随机数表法将小鼠分为对照组、CPZ模型组和GDL干预组,每组各8只。按体重400 mg/(kg·d)给予CPZ混悬液灌胃,连续7周,然后按体重200 mg/(kg·d)给予CPZ灌胃继续干预5周,进行造模。对照组以相同方法仅给予1%(质量分数)CMC-Na溶剂;GDL干预组于开始造模后7周按体重50 mg/(kg·d)给予GDL混悬液灌胃,连续5周。采用固蓝染色(LFB)并结合髓磷脂碱性蛋白(MBP)免疫荧光染色评价GDL对髓鞘损伤的再生效果;通过MBP降解产物(dMBP)、pHrodo~(TM)荧光标记的髓鞘碎片及吞噬相关基因的转录水平评价GDL对髓鞘碎片吞噬的影响。进一步对差异表达基因进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。另采用BV2细胞进行体外实验,通过PI3K抑制剂(LY294002)验证KEGG结果。结果 动物实验结果显示,与对照组相比,CPZ模型组小鼠胼胝体部位髓鞘显著脱失(P<0.01),髓鞘碎片数量显著增加(P<0.01);GDL干预可使小鼠胼胝体部位髓鞘显著恢复(P<0.01),显著上调促吞噬相关蛋白(CD11b、Axl、Mertk、TREM2、Lrp1、Adgrg1、Itgav、CD36)的mRNA表达(P<0.01),上调PI3K/AKT信号通路蛋白PI3K、AKT的磷酸化水平(P<0.05)。转录组学结果靶向PI3K/AKT通路。细胞实验结果显示,与模型组(debris组)相比,GDL干预组吞噬髓鞘碎片的数量增加(P<0.01),PI3K/AKT信号通路蛋白的表达上调(P<0.05),且在PI3K/AKT信号通路被抑制后,GDL的促吞噬作用降低(P<0.05)。结论 GDL可通过激活PI3K/AKT信号通路,从而诱导小胶质细胞对髓鞘碎片吞噬,进而促进髓鞘再生。

    2026年01期 v.33 69-80页 [查看摘要][在线阅读][下载 1142K]
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  • 血小板计数/淋巴细胞计数比值联合补体C3和高密度脂蛋白对重症肌无力的预测价值

    张晶晶;王丽华;

    目的 探讨新型炎症指标血小板计数/淋巴细胞计数(PLR)联合补体C3、高密度脂蛋白(HDL)在重症肌无力(MG)发病中的预测价值。方法 前瞻性收集2024年6月至2025年6月哈尔滨医科大学附属二院神经内科收治的MG患者70例,其中男30例,女40例,年龄中位数为61.0岁;另收集同期健康体检者100名作为对照,其中男49名,女51名,年龄中位数为61.0岁。比较两组临床资料的差异;采用二元多因素Logistic回归分析MG发病的影响因素;采用ROC曲线评估影响因素对MG的预测价值。结果 MG组与对照组间PLR、补体C3、HDL、免疫球蛋白IgG水平及中性粒细胞计数比较差异具有统计学意义(P<0.05);PLR(OR=2.070,95%CI:0.997~4.297)、补体C3(OR=1.667,95%CI:1.086~2.557)、HDL(OR=1.566,95%CI:1.018~2.411)、免疫球蛋白IgG(OR=1.598,95%CI:1.018~2.508)升高是MG的危险因素,中性粒细胞计数(OR=0.694,95%CI:0.524~0.918)升高是MG的保护因素;ROC曲线显示,PLR指数预测MG的曲线下面积(AUC)为0.604(95%CI:0.514~0.712),补体C3的AUC为0.623(95%CI:0.524~0.722),HDL的AUC为0.637(95%CI:0.537~0.737),三者联合预测MG的AUC为0.702(95%CI:0.607~0.797)。结论 PLR与补体C3、HDL联合预测MG具有较高的预测效能,能够为临床上早期诊断提供有效的依据。

    2026年01期 v.33 81-85页 [查看摘要][在线阅读][下载 230K]
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综述

  • 帕金森病相关基因对自噬-溶酶体途径影响的研究进展

    周旭;逯冉冉;任芳丽;彭小雨;杨新玲;

    自噬是细胞通过溶酶体来降解自身受损伤或衰老细胞器以及某些错误折叠蛋白的过程,是细胞内再循环系统的组成部分。人类遗传学和分子研究表明自噬-溶酶体途径(ALP)在帕金森病(PD)的发生和发展中具有重要作用。GBA和LRRK2等基因会发生一些与PD相关的突变,这些基因在ALP不同过程中起着重要作用。由SNCA基因编码的α-突触核蛋白主要被ALP降解,SNCA中的突变/增殖可能导致伴侣介导的自噬或其他ALP功能受损。此外,研究还发现了许多其他PD相关基因,如PRKN、PINK1、TMEM175等亦在ALP中起重要作用。了解ALP缺陷与PD发病机制之间的关系对于揭示PD的潜在机制以及开发期待已久的神经保护疗法可能至关重要。该文重点对PD相关基因在ALP中的作用,以及这些基因对PD发病机制的研究进展做一综述。

    2026年01期 v.33 86-91页 [查看摘要][在线阅读][下载 208K]
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  • 阿尔茨海默病和幽门螺杆菌感染关系的研究进展

    岳好;李晶;张巍;

    阿尔茨海默病(AD)是老年期最常见的认知障碍类型,其病因和发病机制仍未完全阐明。幽门螺杆菌(HP)是导致胃炎、胃溃疡等消化系统疾病的常见病原菌。近年研究发现,HP与AD关系密切,HP可在口腔、鼻腔、胃和肠道等多个器官通过毒力因子引发神经炎症、氧化应激、免疫逃避、营养代谢异常及肠-脑轴失衡等多种途径影响AD的发生和发展;HP根除治疗对AD患者的认知功能和生存率具有积极的影响,临床医生应重视HP感染的筛查与治疗,从而延缓AD进程。现从口腔、鼻腔、胃、肠道多器官角度就HP和AD的关系及相关干预的研究进展进行综述。

    2026年01期 v.33 92-97页 [查看摘要][在线阅读][下载 197K]
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  • 多系统萎缩的免疫调节治疗研究进展

    徐焕昌;刘慧菁;苏闻;

    目前,多系统萎缩(MSA)的临床治疗手段有限,现有疗法难以有效控制大多数症状,且无法延缓其病情进展。神经炎症是MSA的重要病理特征,近期研究显示免疫调节可能成为MSA治疗的潜在靶点,多款新药的研究已取得重大突破。本文重点围绕多靶点免疫调节(如间充质干细胞、烟酰胺核糖苷、表没食子儿茶素没食子酸酯)、固有免疫调节(如Verdiperstat、米诺环素)和适应性免疫调节(如静脉注射免疫球蛋白、Foralumab)三大方面就免疫调节在MSA治疗中的研究进展进行综述,以期为探索MSA的治疗策略提供更广阔的视角。

    2026年01期 v.33 98-103页 [查看摘要][在线阅读][下载 176K]
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病例报告

  • 椎基底动脉扩张延长症伴软脑膜动静脉瘘致头晕头痛1例

    吴泓洁;李婧;仇福成;董强强;高乐乐;姬侨侨;胡明;

    <正>1病例报告患者男,36岁。主因“发作性头晕1d”入院。1d前无明显诱因出现发作性头晕,表现为头昏、头沉,有紧箍感,头部转动时易加重,每次持续约1h,间断发作3次,发作时血压最高达130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,无鲜血及咖啡样物质,无视物旋转、成双,无耳聋、耳鸣,无言语不利、饮水呛咳、肢体无力、意识障碍情况。患者1岁时曾患脑炎,具体不详,未遗留后遗症;有间断头痛病史数年,表现为双侧颞部交替出现搏动性头痛,每次持续数小时至数天不等,活动时加重,休息可缓解,无畏光畏声;有吸烟饮酒史,否认脑卒中、血管畸形、早发心脑血管事件等家族史。

    2026年01期 v.33 104-106页 [查看摘要][在线阅读][下载 177K]
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  • 结核性脑膜炎伴抗Gluk2抗体阳性1例

    孙家栋;陈晓宇;闫蕾;李雪梅;

    <正>1病例报告患者男,34岁。因“反复头痛、颈痛、发热7个月余,再发10d”于2025-6-10入院。患者2024-10-20无明显原因及诱因出现头痛、颈痛,表现为持续性全头部胀痛,程度重,伴发热、恶心,偶有呕吐,具体体温变化不详。曾就诊于当地医院,行腰穿脑脊液常规检查及生化检查结果见表1;脑脊液宏基因组二代测序显示阴性。考虑结核性脑膜炎(tuberculous meningitis,TBM)可能,遂于2024-10-23转入当地结核病专科医院进一步诊治。

    2026年01期 v.33 107-109页 [查看摘要][在线阅读][下载 191K]
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会议纪要

  • 第十一届国际帕金森病及运动障碍研讨会暨泛长三角神经病学论坛会议纪要

    刘慧;赵延欣;王晓平;

    <正>第十一届国际帕金森病及运动障碍研讨会暨泛长三角神经病学论坛于2025年9月19日至22日在安徽省淮北市及上海市第一人民医院嘉定分院江桥院区召开,会议同时开通了线上直播模式(https://meeting.talkmed.com/login?callback=https%3A%2F%2Fmeeting.talkmed.com%2Fw%2Flive%2F1430821031)。本次大会线下参会863人,线上参会者超5 000人次,与会者覆盖亚洲、欧洲、美洲、非洲12个国家,参会专家包括中国科学院外籍院士Atta-ur-Rahman教授、美国耶鲁大学Luo Xingguang教授、安徽神经病学研究所杨任民教授、大会主席上海交大医学院王晓平等中外权威学者。

    2026年01期 v.33 110-112页 [查看摘要][在线阅读][下载 136K]
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  • 卷首语

    苏闻;王佳伟;

    <正>一年始有一年春。值此新年伊始,《中国神经免疫学和神经病学杂志》编辑部向长期以来支持与关心期刊发展的广大编委、审稿专家、作者与读者致以衷心感谢和诚挚问候。回望三十余载办刊历程,我们始终秉承“理论与实践并重、临床与基础相融”的宗旨,致力于为神经免疫学与神经病学同道搭建交流平台,推动学科规范化诊疗与原创性研究不断向前。2025年,我刊先后召开6次工作研讨会,并以新媒体矩阵进一步拓展学术传播路径;据《中国科技期刊影响因子年报(2024版)》统计,在神经病学与精神病学期刊序列中,我刊核心影响因子为1.189(第5名),综合评价总分排名第7名,学科影响力与学术公信力稳步提升。

    2026年01期 v.33 3页 [查看摘要][在线阅读][下载 68K]
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  • 《中国神经免疫学和神经病学杂志》稿约

    <正>《中国神经免疫学和神经病学杂志》(CN 11-3552/R)是全国唯一与神经免疫学相关的神经病学学术性期刊,由国家卫健委主管,北京医院、中国免疫学会神经免疫分会主办。主要读者对象为神经病学相关领域临床和科研人员。本刊为中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊)。主要栏目有指南(共识)及解读、专家论坛、述评、临床研究、基础研究、综述、临床病理讨论、病例报道、医学前沿、学术争鸣等。欢迎广大相关从业人员积极投稿。

    2026年01期 v.33 113页 [查看摘要][在线阅读][下载 81K]
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