- 蒋觉安;刘翠平;薛群;方琪;俞立强;张陆陆;蒋建华;
目的检测多发性硬化(MS)患者外周血中CD4~+CD28~-和CD8~+CD28~- T细胞亚群的变化并揭示其临床意义。方法收集37例MS患者(MS组,复发期23例、缓解期14例)和33例健康对照(对照组)外周血标本(复发期患者进行甲泼尼龙治疗),采用流式细胞仪检测患者CD28~- T细胞数量及其表面CD25、CD45RA和CD45RO的表达,以扩展残疾状况评分量表(Expanded Disability Status Scale,EDSS)评分评价神经功能缺损情况。比较分析MS患者外周血CD28~-T细胞亚群,CD28~-T细胞亚群表面CD25、CD45RA和CD45RO的表达情况,以及MS患者不同疾病分期及糖皮质激素治疗前后CD28~-T细胞亚群变化情况,并分析CD28~-T细胞亚群变化与MS患者神经功能缺损及年龄的相关性。结果与对照组比较,MS组CD4~+CD28~-T细胞数量升高(P=0.000)而CD8~+CD28~-T细胞数量降低(P=0.001)。MS组中,与CD4~+CD28~-T细胞比较,CD4~+CD28~-T细胞CD45RO表达升高,CD25和CD45RA表达下降(均P=0.000);与CD8~+CD28~+ T细胞比较,CD4~+CD28~-T细胞CD45RO表达降低(P=0.000)。与MS缓解期患者及对照组比较,MS复发期患者CD4~+CD28~-T细胞数量均明显升高、CD8~+CD28~-T细胞数量均明显降低(均P<0.05)。糖皮质激素治疗升高CD8~+CD28~-T细胞数量(P=0.028),而对CD4~+CD28~-T细胞无影响(P=0.128)。患者EDSS评分与CD4~+CD28~-T细胞数量呈正相关(r=0.621,P=0.000),与CD8~+CD28~-T细胞数量呈负相关(r=-0.364,P=0.027)。患者年龄与CD4~+CD28~-T细胞数量呈正相关(r=0.386,P=0.018),与CD8~+CD28~-T细胞数量不相关(r=0.120,P=0.479)。结论 MS患者外周血中异常变化的CD28~-T细胞亚群具有不同的免疫表型,与疾病的复发、治疗和神经功能缺损有关,提示该T细胞亚群失衡可能在MS的免疫病理进程中有一定的作用。
2019年06期 v.26 391-396页 [查看摘要][在线阅读][下载 3409K] [下载次数:161 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:54 ] - 刘晚笛;邓宇;姜淑敏;齐媛;张大启;杨丽;
目的检测长节段横贯性脊髓炎(longitudinally extensive transverse myelitis,LETM)患者血清抵抗素水平并分析其临床意义。方法选取2010年1月至2015年12月于天津医科大学总医院神经内科住院的31例LETM患者,同时选取31例健康体检者作为对照组,比较两组间血清抵抗素水平的差异,并分析血清抵抗素水平与临床特点之间的相关性。结果 LETM患者血清抵抗素水平高于对照组[(7.7±3.1)μg/L vs.(4.0±1.2)μg/L,P<0.05],经过协方差调整血清血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平的影响后,血清抵抗素水平在两组间的差异仍有统计学意义(P<0.05)。血清抵抗素水平与脊髓受累节段数量正相关(r=0.403,P=0.025)。结论 LETM患者的血清抵抗素水平升高,且与脊髓受累节段数呈正相关。
2019年06期 v.26 397-400页 [查看摘要][在线阅读][下载 119K] [下载次数:66 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:52 ] - 代飞飞;李亚桐;陈柳茜;李晨曦;王佳伟;
目的回顾分析2015—2019年在北京同仁医院出院诊断为吉兰-巴雷综合征(GBS)或相关的疾病40例,依据新的临床分类及其诊断标准将病例重新分类;描述重新分类后各疾病表型的临床特点。方法收集40例来自2015—2019年北京同仁医院出院诊断为GBS或相关疾病的患者的临床资料[其中米勒-费舍综合征(MFS)6例,可能的MFS 7例,GBS 17例,可能的GBS 3例,GBS脑神经型2例,可能的GBS脑神经型3例,GBS叠加MFS 2例],出院诊断根据2010年中国吉兰-巴雷综合征诊治指南的标准建立。依据2014年Wakerley等提出的新的GBS疾病谱临床分类及其诊断标准对40例病例重新分类;描述重新分类后各表型的临床特点(性别、年龄、病前感染史)、脑脊液表现、免疫治疗情况;与经典GBS表型患者对比分析相比其他表型患者的脑脊液表现及临床预后情况。结果上述40例患者依据新的分类及诊断标准重新分类诊断为:经典GBS 3例(7.5%),下肢瘫痪型GBS 1例(2.5%),经典GBS叠加其他表型6例(15.0%),包括叠加眼外肌麻痹2例及叠加面肌无力、咽-颈-臂型无力/MFS/面肌无力、急性咽型无力/MFS、急性咽型无力/面肌无力/眼外肌麻痹各1例;下肢瘫痪型GBS叠加其他表型3例(7.5%),包括叠加眼外肌麻痹2例、叠加面肌无力1例;急性咽型无力叠加眼外肌麻痹1例(2.5%);经典MFS 4例(10.0%);急性眼外肌麻痹14例(32.5%);急性眼睑下垂1例(2.5%);经典MFS叠加面肌无力2例(5.0%);急性眼外肌麻痹叠加其他表型5例(15.0%),包括叠加面肌无力2例,叠加急性瞳孔散大3例。关于脑脊液表现和临床预后,其余表型与经典GBS表型相比,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论依据GBS疾病谱的新的临床分类及其诊断标准,可以将既往临床表现不典型的但又有证据支持属于GBS疾病谱的疾病表型得到较为准确的诊断分型,避免漏诊。
2019年06期 v.26 401-404页 [查看摘要][在线阅读][下载 122K] [下载次数:339 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:56 ] - 丛衡日;张明;苌浩晓;杜利;尹琳琳;张星虎;
目的观察髓鞘蛋白脂质蛋白139-151(proteolipid protein,PLP_(139-151))诱导SJL小鼠构建的复发缓解型的实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型复发期脑内小胶质细胞的病理改变。方法应用100μg、150μg PLP_(139-151)多肽片段免疫SJL小鼠构建复发缓解型EAE模型(分别简称为100μg PLP组、150μg PLP组),另设健康对照组(对照组;采用与实验组等体积溶媒处理),观察35 d。观察两组EAE小鼠的发病情况及神经功能残疾进展评分差异,选择发病快、神经功能残疾进展评分高者(计为EAE组)观察复发期小胶质细胞活化情况。EAE组于复发期疾病高峰时,对照组于相同时间点,取小鼠大脑皮层组织,应用免疫组织化学(immunohistochemical,IHC)染色及免疫荧光(immunofluorescence,IF)染色比较两组小胶质细胞的活化情况。结果 150μg PLP组小鼠在两个发病高峰(分别为免疫第13、28天)均早于100μg PLP组(分别为免疫第15天、31天),神经功能评分第2次发病高峰高于100μg PLP组(3.00±0.79 vs. 1.75±0.90,t=2.33,P<0.05),第1次发病高峰与100μg PLP组差异无统计学意义(P>0.05),故选择150μg PLP组(计作EAE组)观察复发期(免疫后第28天)小胶质细胞活性。与对照组相比,EAE组小鼠复发期大脑皮层中小胶质细胞的活化明显增多,组织染色上表现为Iba-1表达增高,细胞体积增大,细胞突起增多。结论 150μg PLP_(139-151)多肽片段免疫SJL小鼠构建的复发缓解型EAE模型复发期小鼠大脑皮层小胶质细胞明显活化。
2019年06期 v.26 405-409页 [查看摘要][在线阅读][下载 1758K] [下载次数:202 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:54 ] - 曹阳月;王佳伟;
目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞计数比值(NLR)与血小板/淋巴细胞计数比值(PLR)对视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的评价价值及其与疾病活动度的相关性。方法 25例NMOSD患者,其中AQP4 Ab阳性21例(其中9例经过15 d~9个月的随访)、阴性4例;25名健康人群作为对照组。对NMOSD组与对照组白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、NLR、PLR等指标进行单因素分析、二元Logistic回归分析,应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析NLR、PLR以及两者联合指标对NMOSD的评价价值;并对AQP4 Ab阳性与阴性组,以及9例随访患者的急性期与缓解期NLR、PLR进行比较。结果 NMOSD组患者与对照组的白细胞淋巴细胞、血小板水平、NLR比较差异无统计学意义(均P>0.05)。NMOSD组中性粒细胞、PLR显著高于对照组(均P<0.05)。二元Logistic回归显示,PLR为评价视神经脊髓炎炎性变化的独立危险因素[B=0.031,SE=0.010,Wald=9.176,P=0.002,EXP=1.032;95%CI=(1.011,1.053)]。ROC曲线显示,NLR和PLR联合作用曲线下面积为0.806,可以用于评价NMOSD的炎性变化,敏感度=0.800,特异度=0.720,阳性预测值=74.07%,阴性预测值=78.26%。AQP4 Ab阳性和阴性的NMOSD患者的NLR及PLR值差异无统计学意义(P>0.05)。9例随访患者急性期NLR值显著高于缓解期(P<0.05),PLR值急性期与缓解期差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NLR和PLR联合对NMOSD炎性变化具有评价意义,NLR可能是评价NMOSD疾病炎性变化的有效指标。
2019年06期 v.26 410-414页 [查看摘要][在线阅读][下载 313K] [下载次数:150 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:53 ] - 丛衡日;张明;苌浩晓;杜利;尹琳琳;张星虎;
目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)复合诱导小鼠小胶质细胞系BV2细胞炎性反应模型的调节作用。方法采用LPS+IFN-γ复合诱导小鼠小胶质细胞系BV2细胞,构建拟神经炎性反应的小胶质细胞活化的体外细胞模型。将传代培养的BV2细胞分为对照组、LPS+IFN-γ模型组(模型组)以及不同浓度ICA 1、2、4、8、16、32、64、128、256μmol/L干预组。采用CCK8法检测各组细胞存活率,采用ELISA法检测各组细胞培养上清中NO水平,采用免疫荧光染色技术观察BV2细胞CD16/32蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组BV2细胞培养上清中NO水平明显高[(16.46±0.73)μmol/L vs.(2.55±0.41)μmol/L;t=16.59,P<0.01],与模型组比较,ICA 16、32、64μmol/L干预组其NO表达水平明显降低[分别为(13.76±0.55)、(12.66±0.51)、(10.60±0.46)μmol/L;P<0.05,P<0.01,P<0.01)]。与对照组比较,模型组CD16/32表达增加[(5823.00±109.99)vs.(118.60±89.04);t=48.77,P<0.01];与模型组比较,ICA 32、64μmol/L干预组小胶质细胞CD16/32蛋白表达均明显降低(分别为3327.67±126.73、2725.00±139.37,均P<0.01)。结论 ICA能够显著抑制活化的小胶质细胞释放NO,抑制小胶质细胞CD16/32表达,对LPS+IFN-γ复合诱导BV2小胶质细胞具有调节作用。
2019年06期 v.26 415-419页 [查看摘要][在线阅读][下载 5219K] [下载次数:300 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:53 ] - 马秋英;刘磊;康雯婷;王佳伟;
目的探讨视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disease,NMOSD)患者血清相关生物标记物水平。方法选取血清AQP4 IgG阳性且无脊髓炎的NMOSD、AQP-4 IgG阴性的视神经炎(optic neuritis,ON)患者各10例,两组均经免疫治疗(大剂量糖皮质激素冲击治疗),同时选取10名健康人作为对照。两患者组在接受免疫治疗前及免疫治疗后即刻(糖皮质激素静脉冲击治疗后次日晨起空腹时)抽取静脉血,以Luminex技术检测血清白细胞介素2(Interleukins 2,IL-2-)、γ干扰素诱导蛋白10(interferon-γ-inducible protein,IP-10)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)、IL-8、IL-13、趋化因子(C-X-C基序)配体13(chemokine CXC ligand 13,CXCL13)、趋化因子(C-C基序)配体26(chemokine CC ligand 26,CCL26)、CCL17等生物标记物水平,比较各组间差异。结果 NMOSD患者、ON患者及健康对照者三组间比较血清CXCL13(P=0.011)、IL-6(P=0.019)、IP-10(P=0.049)的因子水平均差异有统计学意义;NMOSD患者血清CXCL13、IL-6、IP-10明显高于健康对照组(分别<0.01,P<0.05,P<0.05);NMOSD患者血清CXCL13、IL-6水平明显高于ON患者(均P<0.05);所测因子在ON患者与健康对照者之间均差异无统计学意义;NMOSD患者免疫治疗后血清CXCL13(P=0.021)、CCL17(P=0.000)、IL-6(P=0.043)、IP-10(P=0.008)的水平均明显降低;ON患者免疫治疗后血清CCL17(P=0.000)、CCL-26(P=0.043)、IL-8(P=0.014)、IP-10(P=0.005)的水平均显著降低,而血清IL-2(P=0.022)的水平显著升高。结论 NMOSD与ON的炎性反应及致病过程不尽相同。CXCL-13、IL-6有望成为NMOSD患者的特异性血清生物学标记物,降低血清中CXCL13、IL-6、IP-10的水平可能有助于NMOSD患者的治疗。
2019年06期 v.26 420-426页 [查看摘要][在线阅读][下载 178K] [下载次数:274 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:45 ] - 吴有林;王永胜;
目的观察氟哌噻吨美利曲辛与帕罗西汀联合治疗脑卒中后重性抑郁障碍的临床疗效及机制分析。方法使用随机分组法将100例脑卒中后重性抑郁障碍的患者随机分为对照组、观察组两组,每组50例。对照组给予盐酸帕罗西汀肠溶缓释片治疗(25 mg口服1次/d);观察组在对照组基础上给予氟哌噻吨美利曲辛片治疗[20 mg(含氟哌噻吨0.5 mg、美利曲辛10 mg)口服,早上、中午各1次]。比较两组患者的疗效、药物不良反应,两组患者治疗前后神经功能缺损程度(NIHSS)评分、汉密尔顿抑郁量表(HADM)评分、日常生活能力(ADL)评分、生活质量评定表(SS-QOL)分数以及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质醇(Cor)的水平。结果观察组临床治疗有效率高于对照组(90%vs.64%,P<0.05);治疗后观察组NIHSS、HADM、SS-QOL评分均明显低于对照组(P<0.05),ADL评分明显高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α、CRH、ACTH及Cor表达水平均明显低于治疗前(均P<0.05),且治疗后观察组上述各指标水平低于对照组(P<0.05);两组患者治疗过程中均无严重不良反应发生。结论氟哌噻吨美利曲辛与帕罗西汀联合用药治疗脑卒中后重性抑郁障碍较为安全有效,其主要机制可能为通过下调相关神经免疫炎性指标的表达水平抑制了患者丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进状态。
2019年06期 v.26 427-431+436页 [查看摘要][在线阅读][下载 153K] [下载次数:112 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:11 ] |[阅读次数:51 ] - 王静瑞;张加强;王开伟;朱永锋;李延峰;
目的探讨乌司他丁对老年患者开胸手术术后早期认知功能的影响。方法择期行开胸手术的老年患者60例,年龄60~75岁,采用随机数字表法分为乌司他丁组(n=30)和生理盐水对照组(对照组,n=30)。乌司他丁组患者于切皮前滴注乌司他丁200 000 U,术后连用3 d,100 000 U/d。对照组患者于同一时间给予等量生理盐水。分别于麻醉诱导前10 min(T_0)、术毕1 h(T_1)、6 h(T_2)、24 h(T_3)、48 h(T_4)和72 h(T_5)时抽取颈内静脉球部血液并检测血清中星型胶质细胞S-100β蛋白(S-100β蛋白)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。术前24 h、术后72 h及术后7 d时进行蒙特利尔认知评估量表(MoCA量表)并记录术后早期认知功能障碍(POCD)发生率。结果与T_0比较,乌司他丁组和对照组血清S-100β蛋白[T_0-T_5分别为乌司他丁组(0.13±0.04)、(4.03±1.32)、(4.36±1.54)、(4.74±1.34)、(5.33±1.66)、(5.82±1.41)μg/L和对照组(0.14±0.03)、(4.89±1.47)、(5.34±1.33)、(5.92±1.76)、(6.23±2.0)、(6.89±1.72)μg/L]和NSE水平[T_0-T_5分别为乌司他丁组(6.12±1.81)、(12.43±2.22)、(17.15±3.55)、(20.72±4.02)、(23.13±3.52)、(25.73±3.75)μg/L和对照组(5.51±2.40)、(15.33±2.92)、(19.6±3.49)、(22.30±3.12)、(25.84±4.03)、(28.63±4.36)μg/L]于T_1~T_5时均升高(P<0.05);与对照组比较,乌司他丁组T_1-T_5时血清S-100β蛋白和NSE水平均降低(P<0.05)。与对照组比较,乌司他丁组在术后72 h及术后7 d时MoCA评分[72 h时23.4±1.2)vs.(21.7±1.4,7 d时(24.2±1.1)vs.23.5±1.3]升高,而POCD发生率(13.3%vs.36.7%)降低(P<0.05)。结论接受开胸手术的老年患者术前给予乌司他丁,可减轻脑损伤、提高患者术后认知功能水平,从而降低早期POCD的发生率。
2019年06期 v.26 432-436页 [查看摘要][在线阅读][下载 142K] [下载次数:62 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:52 ]
- 黄洁鸿;李惠璐;黄文瑶;徐辉明;单福兰;舒崖清;邱伟;龙友明;
胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(GFAP-A)是一种自身免疫介导的主要累及脑膜、脑、脊髓和视神经的新型中枢神经系统疾病,以发热、头痛、脑病、脊髓炎、视力异常为主要临床特征。国内外已有研究人员对该病的临床表现及发病机制进行了相关的研究。但迄今为止,关于GFAP-A的诊断和治疗仍缺少国际共识和统一标准,确切病因和发病机制亦尚不明确。现将GFAP抗体检测方法,GFAP-A的发病机制、临床表现及治疗的研究进展进行综述,旨在提高临床医师对GFAP-A的认识,并对GFAP-A的基础和临床研究提供新思路。
2019年06期 v.26 437-440页 [查看摘要][在线阅读][下载 121K] [下载次数:788 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:15 ] |[阅读次数:45 ] - 孙慧;武雷;黄德晖;
视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)是一组常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,血清水通道蛋白4抗体(AQP4 Ab)被认为是其特异性生物学标志物。水通道蛋白4(AQP4)主要表达于中枢神经系统星形胶质细胞的足突上,其在外周器官也有表达。既往认为AQP4 Ab仅引起中枢神经系统损害,近几年,外周表达AQP4组织器官的损伤正逐渐受到重视。其中肌肉组织是目前已知中枢神经系统外受累的器官组织之一,肌肉组织损害的标志表现之一是血液中肌酸激酶(creatine kinase,CK)含量升高。本文对NMOSD患者AQP4 Ab造成肌肉损害的临床表现,肌肉影像学和病理学特点以及可能的发生机制进行综述,以提高对NMOSD肌肉损害方面的认识。
2019年06期 v.26 441-445页 [查看摘要][在线阅读][下载 121K] [下载次数:180 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:52 ] - 杨雯;董婧;王益朋;张美妮;
视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorder,NMOSD)是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,常合并神经病理性疼痛,严重影响患者生活质量,目前其作用机制尚不明确。近年来,有研究发现以白细胞介素6(IL-6)作为治疗靶点可以有效减少NMOSD年复发率、降低扩展残疾状态量表评分,还可减轻神经病理性疼痛。本文就IL-6在NMOSD、神经病理性疼痛中的作用及IL-6R阻滞剂治疗NMOSD的现状进行综述。
2019年06期 v.26 446-450页 [查看摘要][在线阅读][下载 144K] [下载次数:339 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:49 ] - 王兰;朱海芳;刘春晖;彭淑;孙妍萍;
癫痫作为一种脑部神经元异常放电导致的慢性疾病,脑皮质兴奋性是癫痫的诊治及研究中的重要标志。运动阈值及运动诱发电位是最早用于皮质兴奋性的评价指标。近年来,双脉冲磁刺激模式下获得的短间隔皮质内抑制和长间隔皮质内抑制已成为皮质兴奋性相关研究的热点。不仅如此,上述指标在不同类型癫痫中的表现同样取得了新的研究进展,特发性癫痫患者总体表现为运动阈值、短间隔皮质内抑制和长间隔皮质内抑制均下降的皮质兴奋性升高表现;而局灶性癫痫患者的相关检测指标并未取得公认的结论。本文就癫痫患者皮质兴奋性相关评价指标的特性及有关研究结果进行综述。
2019年06期 v.26 450-453页 [查看摘要][在线阅读][下载 112K] [下载次数:116 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:53 ] - 李慧英;李延峰;
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是因黑质纹状体多巴胺能通路异常导致的神经变性病,其非运动症状特别是情绪障碍可以在PD的任何时期,甚至在运动症状出现之前出现。PD患者的情绪障碍包括情绪持续障碍和情绪处理障碍,前者主要表现为抑郁、焦虑和情感淡漠;后者主要侧重于情绪识别、情绪调控和情绪表达。早期识别和治疗PD患者的情绪障碍,有可能延缓此类患者的疾病进程并改善其生活质量。PD相关情绪障碍现已引起了越来越多的关注。本文将对PD相关的情绪障碍进行综述,旨在提高临床医生对PD相关情绪障碍的认识,并为临床及相关研究提供新的思路。
2019年06期 v.26 454-459页 [查看摘要][在线阅读][下载 438K] [下载次数:469 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:11 ] |[阅读次数:51 ]