- 李晓玲;张博;于春梅;阎湘;王满侠;
目的探讨辅助T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)相关细胞因子白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素35(IL-35)在复发缓解型多发性硬化(RRMS)发病机制中的作用及甲泼尼龙对其表达的影响。方法收集急性期RRMS患者36例,神经系统非炎性疾病患者32例作为对照组,采用酶联免疫法(ELISA)检测两组患者治疗前及治疗后2周时血清和脑脊液中IL-17、IL-35的水平。结果 RRMS组治疗前血清和脑脊液IL-17水平显著高于对照组(P<0.01),而其IL-35水平均低于对照组(P<0.05)。与治疗前相比,RRMS组治疗后血清和脑脊液IL-17下降(P<0.01),而IL-35升高(P<0.05)。RRMS组治疗前血清中IL-17水平与IL-35水平呈负相关(r=-0.551,P=0.041)。结论 Th17/Treg表达的失衡与RRMS的发病有关,甲泼尼龙治疗可使血清、脑脊液IL-17水平下降,IL-35水平升高,进而抑制炎性反应。
2015年03期 v.22 153-155+161页 [查看摘要][在线阅读][下载 118K] [下载次数：213 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：607 ] - 于婧文;李艳花;张辉;丁智斌;尉杰忠;刘春云;杨婉芳;冯前进;黄建军;赵永飞;肖保国;马存根;
目的探索新型Rho激酶抑制剂FSD-C11化合物治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的有效性及可能的作用机制,为今后可能的临床治疗提供实验依据。方法采用小鼠髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)多肽诱导雌性C57BL/6小鼠建立EAE模型,于免疫后第3天起FSD-C11组按体质量40mg/(kg·d)腹腔注射FSD-C11化合物,EAE组注射等量生理盐水,实验期间每天定时记录两组小鼠临床症状评分及体质量变化。免疫后第28天取小鼠脊髓进行HE和髓鞘染色,流式细胞术检测脾细胞M1和M2型巨噬细胞表型,Western blot检测脑组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和磷酸化核蛋白因子κB(p-NF-κB)的表达。结果FSD-C11化合物可延迟小鼠的起病时间,降低发病率,减轻临床症状,减少体质量丢失;与EAE组小鼠相比,FSD-C11可减少脊髓炎性细胞浸润和髓鞘脱失(P<0.05);抑制致炎性的M1型巨噬细胞,增加抗炎性和保护性的M2型巨噬细胞;抑制脑组织中iNOS和p-NF-κB蛋白的表达。结论新型Rho激酶抑制剂FSD-C11化合物在治疗EAE中显现出很好的潜力,其作用机制可能与调节巨噬细胞极性、抑制炎性反应有关。
2015年03期 v.22 156-161页 [查看摘要][在线阅读][下载 882K] [下载次数：189 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：666 ] - 李义沙;任玉腾;任士卿;
目的探讨头孢曲松钠在水通道蛋白4(AQP4)抗体诱导的星形胶质细胞损伤中的作用以及机制。方法常规体外培养新生SD大鼠大脑皮质细胞,将培养的细胞分为4组,分别加入健康人血清(对照组)、AQP4抗体阳性患者血清、头孢曲松钠+AQP4抗体阳性血清以及单纯头孢曲松钠。细胞培养24h后采用免疫组织化荧光染色观察不同组星形胶质细胞数目的变化,采用比色法测定上清液谷氨酸浓度以及免疫印迹分析谷氨酸转运体-1(GLT-1)蛋白表达水平。结果和对照组比较,AQP4抗体阳性血清组星形胶质细胞数目和谷氨酸转运体-1(GLT-1)蛋白表达明显减少,上清液谷氨酸浓度明显增高(均P<0.01),而单纯头孢曲松钠组仅显著增加GLT-1蛋白表达(P<0.01),并不影响星形胶质细胞数目和谷氨酸水平(P>0.05);和AQP4抗体阳性组比较,头孢曲松钠+AQP4抗体阳性血清组星形胶质细胞数目和GLT-1蛋白表达增加,上清液谷氨酸浓度明显下降(P<0.01)。结论头孢曲松钠可能通过上调星形胶质细胞GLT-1表达、减少细胞外液谷氨酸水平发挥减轻AQP4抗体对体外培养的大鼠脑皮质星形胶质细胞的毒性作用。
2015年03期 v.22 162-165页 [查看摘要][在线阅读][下载 336K] [下载次数：76 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：640 ] - 付贺飞;吴哲;陈淑媛;聂婉;何志义;
目的对他汀类降脂药应用于多发性硬化(MS)患者所获得的疗效及不良反应进行系统评价。方法通过计算机检索PubMed、Cochran Library、Ovid、EMBASE、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库,语种限制为中文和英文,时间均从数据库建库至2014-12,收集有关他汀类药物应用于MS患者治疗效果的随机对照实验研究,应用Cochran协作网推荐的"风险评估工具"对文献质量评估后应用Revman5.1软件对所提取文献资料进行荟萃分析。结果共纳入6个研究合计包含557例复发缓解型MS(RRMS)患者,在应用β干扰素基础上联合应用他汀类药物治疗与单独应用同种β干扰素对照。荟萃分析结果显示,β干扰素联合他汀类药物组在降低患者的年复发率(WMD=-0.17,95%CI:-0.59~0.26,P=0.44)、出现病情复发或进展的患者数目(RR=1.24,95%CI=0.93~1.65,P=0.14;RR=1.31,95%CI:0.73~2.36,P=0.36)、EDSS评分(WMD=-0.21,95%CI:-0.45~0.02,P=0.08),以及MRI新发T2病灶的患者人数(RR=1.41,95%CI:0.82~1.75,P=0.10)、新增T2或增强病灶数目(WMD=0.83,95%CI:-0.3~1.96,P=0.15;WMD=-0.25,95%CI:-0.65~0.14,P=0.21)等与同种β干扰素对照组比较差异均无统计学意义。在安全性方面,两组肌痛的发生率(RR=1.09,95%CI:0.48~2.50,P=0.17),疲劳的发生率(RR=1.06,95%CI:0.51~2.20,P=0.87)以及总的不良反应事件发生率(RR=1.08,95%CI:0.99~1.18,P=0.07)差异均无统计学意义。结论β干扰素联合他汀类药物治疗MS的疗效和安全性与单用同种β干扰素治疗无统计学差异。
2015年03期 v.22 166-170页 [查看摘要][在线阅读][下载 127K] [下载次数：178 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：648 ] - 邱笛;李劲频;莫雪安;陈泽志;杜伟伟;刘竞丽;
目的比较全身型重症肌无力(generalized myasthenia gravis,GMG)患者异常胸腺(胸腺瘤、胸腺增生)与正常胸腺microRNA(miRNA)表达谱的差异,以探讨胸腺miRNA在重症肌无力发病机制中的作用。方法应用RiboArrayTMmiRNA芯片检测技术分别比较GMG伴胸腺瘤(4例)、胸腺增生(4例)患者胸腺与正常对照(4例)胸腺miRNA表达谱的差异,并利用生物信息学预测可能受其调控的靶基因。结果 GMG胸腺瘤组、GMG胸腺增生组与正常对照组之间胸腺miRNA聚类分析树状图差异明显;GMG胸腺瘤组较正常对照组显著差异表达的胸腺miRNA共有16个,其中14个下调,下调最显著的为hsa-miR-362-3p,2个上调,上调最显著的为hsa-miR-125a-5p;GMG胸腺增生组较正常对照组显著差异表达的miRNA共有38个,其中下调者37个,下调最显著的为hsa-miR-548av-3p,上调者1个,为hsa-miR-4442。结论异常表达的胸腺miRNA可能在重症肌无力发病中起作用。
2015年03期 v.22 171-176+181页 [查看摘要][在线阅读][下载 267K] [下载次数：203 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：597 ] - 徐春晓;赵亚雯;张巍;金苏芹;郑艺明;刘靖;左越焕;王朝霞;袁云;
目的总结几种常见类型先天性肌病大腿肌肉MRI的改变规律,评价其诊断价值。方法选取通过肌肉病理检查确诊的先天性肌肉病患者12例,包括杆状体肌病5例、轴空病4例、中央核肌病3例,其中男性9例,女性3例,平均年龄(19.6±10.1)岁,平均病程(14.1±11.7)年,3例患者家系内有类似发病者。所有患者行大腿骨骼肌MRI检查,行T1WI序列观察骨骼肌脂肪化,行STIR序列观察骨骼肌水肿情况,对大腿12块肌肉脂肪化和水肿程度进行6级评分。结果先天性肌病患者大腿不同肌肉脂肪化评分平均在(1.75±1.09)分到(3.67±0.85)分之间,大腿肌肉平均脂肪化总分分别为中央核肌病(41.00±11.34)分,多发微小轴空病(31.25±4.32)分,杆状体肌病(22.8±3.71)分,且不同类型先天性肌病肌肉脂肪化分布形式存在差异。9例出现大腿肌肉萎缩,其中5例为弥漫性萎缩,4例为后群及内侧群肌肉萎缩。所有患者均不存在肌肉肥大。3例皮下筋膜水肿,1例股四头肌水肿。结论不同类型先天性肌病脂肪化及萎缩程度存在明显差异。大腿肌肉无肥大是其共同特点。
2015年03期 v.22 177-181页 [查看摘要][在线阅读][下载 829K] [下载次数：264 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：632 ] - 姚力;蔡若蔚;何剑波;李会琪;杨美丽;黄银辉;许盈盈;张恒;陈振杰;
目的观察慢性间歇性缺氧(CIH)对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、神经元形态结构、细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2gene,Bcl-2)、Bax表达的变化,探讨其对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经损害作用机制。方法采用自制CIH系统对SD大鼠进行干预,然后采用Zea Longa等方法制备局灶性脑缺血再灌动物模型。将42只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=12)、CIH 4周组(n=12)、CIH8周组(n=12),光镜观察受损脑组织细胞的形态学改变,免疫组织化学染色法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达水平,TUNEL法检测脑细胞凋亡情况,TTC染色检测梗死体积,利用神经功能缺损评分评价神经功能缺损情况。结果 TUNEL染色阳性细胞主要分布在坏死灶的周边和皮质区。CIH8周组大鼠脑梗死体积、神经功能缺损评分、脑细胞凋亡数高于模型组和CIH 4周组(均P<0.05)。与模型组比较,CIH8周组Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),Bax蛋白表达增强(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),CIH4周组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值亦较模型组降低(P<0.05)。而CIH8周组和CIH4周组间Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值比较无统计学差异(P>0.05)。结论 (1)CIH可增加脑缺血再灌后大鼠神经功能缺损、梗死体积。(2)随CIH时间延长,大鼠脑缺血后缺血半暗带的细胞凋亡增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。Bcl-2/Bax的变化可能参与了CIH对脑缺血后细胞凋亡过程的调控。
2015年03期 v.22 182-187页 [查看摘要][在线阅读][下载 1829K] [下载次数：139 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：671 ] - 唐鹤飞;刘玉坤;张然;邵晓秋;王新高;张星虎;张在强;
目的总结富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(LGI1)抗体阳性边缘系统脑炎临床特点及免疫治疗反应,以提高对该病的认识。方法分析2012-03-2014-07在天坛医院神经内科就诊的7例LGI1抗体阳性边缘系统脑炎患者的临床、实验室检查资料,总结不同治疗方案患者的预后。结果 7例患者以精神行为异常、认知功能下降、颞叶癫痫为主要临床表现。均行脑脊液检查,其中4例常规、生化正常,3例表现为蛋白轻度升高。3例患者出现顽固性低钠血症。所有患者肿瘤标志物、影像学筛查均未发现肿瘤,副肿瘤抗体(抗-Hu、-Yo、-Ri、-Ma2)阴性。4例脑电图检查异常,表现为局灶性癫痫样放电或节律减慢。4例MRI检查Flair及T2序列可见颞叶内侧高信号病灶。7例患者经免疫调节治疗预后良好。结论 LGI1抗体阳性边缘系统脑炎以认知功能下降、癫痫发作为主要临床表现,常伴有低钠血症,极少伴有肿瘤;病灶累及颞叶内侧为主,T2或Flair序列为高信号;具有较好的免疫治疗效果,及时的诊断及治疗有助于患者的恢复。
2015年03期 v.22 188-190页 [查看摘要][在线阅读][下载 347K] [下载次数：341 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：628 ] - 王新;王康琪;董燕;
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与血管性痴呆(VD)患者血清炎性标志物的相关性及其参与VD发病的可能机制。方法收集88例临床诊断VD患者及76名健康体检者的临床资料,以14 C-尿素呼气试验阳性作为现症Hp感染诊断指标,血清Hp抗体阳性为慢性Hp感染诊断指标,同时检测高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)3种血清炎性反应标志物。结果 VD患者Hp感染率及hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均显著高于对照组(P<0.01),多元回归分析结果显示hs-CRP及Hp现症和慢性感染并存与VD相关性较强(OR=3.855,95%CI=1.648~7.682;OR=3.949,95%CI=1.946~8.061)。结论Hp感染与VD有一定相关性,Hp感染可能通过激发急性炎性反应而导致VD的发展。
2015年03期 v.22 191-194页 [查看摘要][在线阅读][下载 111K] [下载次数：89 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：707 ] - 刘加春;祁鹏;陆军;王利军;王俊杰;胡深;王大明;
目的探讨同期血管内治疗症状性颈动脉狭窄伴发远端颅内动脉瘤的技术可行性和安全性。方法收集2008-01-2014-12作者单位收治的症状性颈动脉狭窄伴发狭窄远端未破裂颅内动脉瘤患者共11例,均同期实施颈动脉狭窄支架成形术和颅内动脉瘤栓塞(或动脉瘤开口单纯支架置入术),并对患者的临床、影像和血管内治疗情况进行回顾分析。结果11例患者中,颈动脉狭窄部位均在颈内动脉起始部,狭窄率65%~95%,平均(80.9±10.2)%,均成功置入支架(残留狭窄0~20%,平均4.1%);合并11个狭窄远端未破裂颅内动脉瘤,大小2.0~6.5mm,平均(4.1±1.7)mm,9个行弹簧圈栓塞,其中6个即刻达到次全栓塞,3个完全栓塞,2个行动脉瘤开口单纯支架置入术。围手术期无手术相关并发症。临床随访5~79个月,中位数为20个月,未发生颅内出血,或治疗动脉相关的脑梗死、短暂性脑缺血发作。结论同期行症状性颈动脉狭窄支架成形术和其远端伴发的颅内未破裂动脉瘤介入治疗具有技术可行性,相对安全。
2015年03期 v.22 195-199页 [查看摘要][在线阅读][下载 454K] [下载次数：159 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：801 ] - 刘文强;王军;徐艳;韩爱民;杨倩倩;
目的探讨参附注射液对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠皮质区钙离子相关蛋白钙网蛋白(CRT)的表达、细胞内游离Ca2+浓度以及神经元凋亡的影响,探讨其可能的脑保护机制。方法将7日龄新生SD大鼠随机分为对照组、缺氧缺血组和参附干预组,各组进一步分为缺氧缺血后3、6、12、24、72h5个亚组,每组均10只。参照Rice等法制备HIBD模型。参附干预组于造模成功后立即腹腔注射参附注射液10mL/(kg·d),连用3d。缺氧缺血组和对照组注射等量生理盐水。HE染色观察大鼠病变侧脑组织病理变化;RT-PCR及Western-blot法检测各组CRT的表达变化;荧光显微镜法检测脑细胞中游离Ca2+浓度;流式细胞术检测神经元凋亡率。结果缺氧缺血组和参附干预组各时间点CRT mRNA及蛋白表达量均较对照组升高(P<0.05),且参附干预组较缺氧缺血组升高(P<0.05);缺氧缺血组各时间点细胞内游离Ca2+浓度均较对照组明显升高(P<0.05),参附干预组细胞内游离Ca2+浓度较缺氧缺血组降低(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05);参附干预组各时间点的神经元凋亡率均明显低于缺氧缺血组(P<0.05),但较对照组仍升高(P<0.05)。结论参附注射液可能通过上调CRT的表达,降低细胞内钙超载来减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤。
2015年03期 v.22 200-205页 [查看摘要][在线阅读][下载 961K] [下载次数：123 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：633 ]
- 刘洪涛;
<正>1病例报告患者男,27岁,因"右侧肢体麻木、乏力3d"于2013-11-09收住作者医院神经外科。患者1年前出现反复便血,为暗红色,平均1~2次/d,伴有黏液。曾在外院行肠镜检查并诊断:溃疡性结肠炎(UC)。坚持口服柳氮磺吡啶治疗后,腹泻及便血基本消失。1个月前无明显诱因出现腹泻并便血加重,5~8次/d,为鲜红色稀便,在外院经抗炎、抑制胃酸分泌、保护胃黏膜、维持电解质对症治疗,效果
2015年03期 v.22 221-223页 [查看摘要][在线阅读][下载 770K] [下载次数：58 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：619 ] - 冯敏;李伟;薛萍;
<正>1病例报告患者女性,52岁,农民,主因"认知功能进行性下降伴肢体抽动8个月,加重2个月"入院。患者8个月前无明显诱因出现认知功能下降,表现为记忆力减退,不能记起近期事件,夜间间断出现右侧肢体抽动及睁眼,伴失眠及烦躁,无言语障碍,生活可自理,未予诊治。6个月前患者出现反应迟钝,做日常家务能力明显下降,间断出现言语困难,表现为不能完整叙述整句话,逐渐出现重复性语言及行为,就诊于当地医院,考虑为"抑郁症",给予口服药物(具
2015年03期 v.22 223-224页 [查看摘要][在线阅读][下载 317K] [下载次数：67 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：680 ] - 孔丽君;邵义泽;王会民;
<正>脊髓前动脉综合征(anterior spinal artery syndrome,ASAS)是神经系统疾病中较少见的脊髓缺血性疾病,其临床症状相对复杂,临床漏诊或误诊率较高。1病例报告患者男,74岁,主因"突发四肢无力1d"入院。入院前1d无明显诱因突然出现双腋下肋部疼痛,约2h后出现双下肢无力,症状呈渐进性加重,未予重视,次日出现双上肢无力伴尿潴留,遂就诊于作者医院治疗。既往
2015年03期 v.22 225-226页 [查看摘要][在线阅读][下载 392K] [下载次数：176 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：685 ]