- 王展;张星虎;周衡;王军梅;罗麟;
目的探讨不典型性脊髓脱髓鞘疾病的诊断和鉴别诊断方法。方法对3例不典型性脊髓脱髓鞘病变的临床特点、脊髓磁共振(MRI)和手术大体所见以及治疗效果进行分析,并用组织学和免疫组化法对活检组织进行病理学观察。结果 3例患者均为亚急性起病,表现为肢体无力和麻木。MRI提示为占据4～6个椎体范围的髓内病变,临床诊断均为星形细胞瘤;3例均行病变部位活检,3份脊髓标本镜下检查可见大片脱髓鞘坏死,灶内可见格子细胞,血管周围淋巴细胞及浆细胞浸润,病理学诊断为脱髓鞘病变。术后给予激素治疗,复查MRI结果显示病灶好转。结论不典型性脊髓脱髓鞘疾病临床容易误诊为髓内肿瘤,经试验性激素治疗和病理检查能及时进行诊断和鉴别诊断。
2009年02期 v.16 79-81+93页 [查看摘要][在线阅读][下载 400K] [下载次数：242 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：86 ] - 郑能慆;吴卫平;
目的探讨多发性硬化(MS)发病的分子机制并寻找其脑脊液(CSF)蛋白质标志物。方法对MS患者与紧张型头痛患者各6例的CSF蛋白质组学进行比较研究。将浓缩的CSF去除高丰度蛋白后行双向凝胶电泳,对凝胶图谱进行图像分析,探寻差异性蛋白点并经肽质量指纹质谱技术鉴定蛋白质点。结果 MS患者38种蛋白质的表达与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),部分差异性蛋白质经鉴定为白蛋白单体CRA_n、ATP合成酶、普通转录因子ⅡH、白蛋白单体CRA_j、四连接素、结合珠蛋白、丛生蛋白、富亮氨酸α-2糖蛋白、视黄醇结合蛋白与甲状腺素结合蛋白。结论 MS患者CSF多种蛋白质表达差异,可能存在能量代谢异常、炎症反应和组织修复机制。
2009年02期 v.16 82-85+96页 [查看摘要][在线阅读][下载 531K] [下载次数：108 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：65 ] - 邓艳;张旭;
目的探讨胸腺切除术治疗眼肌型重症肌无力(ocular myasthenia gravis,OMG)的疗效及影响因素。方法回顾分析1998-06—2008-06作者医院收治的OMG患者93例,其中行胸腺切除术治疗44例,药物治疗49例。采用Cox比例风险回归模型对患者性别、年龄、术前病程、胸腺病理、术后药物治疗等影响因素进行分析,绘制生存曲线比较手术与药物两种不同治疗方式OMG的转型率及复发率,并进一步比较术后不同病理类型的生存率。结果中位随访时间为60个月。胸腺切除治疗组总有效率68.2%,药物治疗组总有效率32.6%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。胸腺病理类型及术后是否使用糖皮质激素与术后疗效显著相关(P<0.05)。胸腺切除术治疗组患者的复发率及转型率较药物治疗组明显降低(均P<0.05),胸腺切除术治疗OMG合并胸腺瘤的生存率较未合并胸腺瘤的患者明显降低(P<0.05)。结论胸腺切除术治疗OMG患者可改善其症状,阻止其向全身型重症肌无力(generalized myasthenia gravis,GMG)转型,是治疗OMG的有效方法。
2009年02期 v.16 86-89页 [查看摘要][在线阅读][下载 212K] [下载次数：122 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：93 ] - 王志强;张志坚;吴立坚;林长贵;陈柏龄;陈施艳;王伟;
目的研究重症肌无力(MG)患者在激素或免疫抑制剂干预治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的动态变化,探讨TNF-α和IL-6在MG发病机制中的作用。方法以符合诊断标准的30例各型MG患者(MG组)和20名正常人(对照组)为观察对象.在治疗前后进行肌无力评分并检测外周血单个核细胞TNF-α和IL-6水平变化。结果 MG组TNF-α和IL-6水平治疗前均明显高于对照组(P<0.01);治疗2周后较治疗前明显降低(P<0.01);全身型MG患者高于眼肌型患者,Ⅱb型高于Ⅱa型(P<0.05)。MG患眷治疗前后肌无力评分与TNF-α和IL-6水平均呈正相关(r=0.954、0.871、0.844、0.797,P<0.05),治疗前后评分差值与TNF-α和IL-6水平差值呈正相关(r=0.857、0.784,P<0.01)。结论 MG患者细胞免疫功能异常,肌无力轻重程度与TNF-α和IL-6分泌水平呈正相关,TNF-α和IL-6分泌水平变化可反映干预治疗疗效。
2009年02期 v.16 90-93页 [查看摘要][在线阅读][下载 220K] [下载次数：98 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：116 ] - 殷剑;王翠娣;文诗广;许贤豪;
目的观察辅助检查方法对尚未经免疫治疗的新发病重症肌无力(MG)患者的诊断价值。方法回顾性分析156例诊断明确的新发病MG患者初诊时的临床电生理检查[主要包括重复电刺激(RNS)和单肌纤维肌电图(SFEMG)]、新斯的明试验、乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)等资料。结果 156例新发病MG患者(无Ⅰ型患者)新斯的明试验以及SFEMG、RNS和AChRAb检查阳性者分别为135(86.5%)、129(82.7%)、108(69.2%)和99(63.5%)例。新斯的明试验和SFEMG阳性检出率差异无统计学意义(P>0.05),但均明显高于RNS和AChRAb阳性检出率(P<0.05)。结论 MG的诊断需要进行临床综合判断,各项辅助检查不可相互替代。对新发病MG患者规范化的新斯的明实验和SFEMG检查敏感性高。
2009年02期 v.16 94-96页 [查看摘要][在线阅读][下载 164K] [下载次数：170 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：113 ] - 李庆华;杨欢;胡珏;张海平;张勇;吴志国;梁静慧;肖波;
目的观察Th17型细胞因子IL-17和Th17细胞特异性转录因子维甲酸受体相关孤儿受体γ的胸腺异构体(RORγt)mRNA在实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型中的表达,以探讨Th17细胞在EAN中的作用。方法用P2_(53-78aa)肽段免疫Lewis大鼠,建立EAN模型,观察大鼠发病情况和组织病理改变,并检测淋巴细胞增殖反应,用RT-PCR技术检测IL-17和RORγt在大鼠发病高峰期脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达。结果EAN组大鼠在第14-16天发病高峰期时平均临床评分为(7.5±1.2),病理学检查可见明显炎性细胞浸润,对P2_(53-78aa)的刺激产生强烈淋巴细胞增殖反应,与对照组相比,IL-17和RORγt mRNA在脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达均显著升高(P<0.001)。结论 IL-17和RORγt表达上调与EAN的发病相关。
2009年02期 v.16 97-100+108页 [查看摘要][在线阅读][下载 441K] [下载次数：295 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：109 ] - 刘煜;宿长军;林宏;苗建亭;李宏增;雷革胜;李柱一;
目的观察豚鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型脑内星形胶质细胞(AS)缝隙连接(GJ)蛋白Cx43与神经元缝隙连接蛋白Cx32表达变化及相互关系,以探讨胶质细胞和神经元表面缝隙连接与EAE模型损伤的关系。方法采用免疫组化方法,显示EAE模型豚鼠脑内胶质细胞和神经元表面缝隙连接蛋白Cx43和Cx32的表达变化及分布规律。结果 EAE豚鼠模型建立成功后,脑内星形胶质细胞Cx43-Li细胞表达明显增加,呈斑点样或分枝样;神经元Cx32-Li细胞表达也增加,并存在一定时间相关性。结论 EAE豚鼠脑内Cx43和Cx32表达增加,提示EAE发生后星形胶质细胞与神经元间信息交流可能加强。
2009年02期 v.16 101-103+117页 [查看摘要][在线阅读][下载 375K] [下载次数：60 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：130 ] - 李佳;翁益云;张旭;
目的探讨采用分子克隆技术合成MOC~(Igd)-TrxA融合蛋白免疫C57BL/6小鼠并建立多发性硬化(MS)动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的可行性;通过检测EAE小鼠脾脏中CD4~+CD25~+调节性T细胞数量初步探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞在EAE发病机制中的作用。方法 (1)分子克隆技术合成MOG~(Igd)-TrxA融合蛋白,纯化、超滤浓缩后用Bradford法测定蛋白浓度。(2)C57BL/6小鼠分为MOG~(Igd)-TrxA组(MOG组)、豚鼠脊髓匀浆组(GPSCH组)、硫氧还蛋白组(TrxA组)及正常对照组(NC组)4组,12只/组,各组以相应抗原乳剂免疫小鼠制作EAE模型后评估其临床神经功能、组织病理学改变(HE染色和髓鞘Luxol fast blue染色)并评价模型质量。(3)流式细胞仪(FACS)检测小鼠脾脏中CD4~+CD25~+调节性T细胞百分比。结果 (1)纯化浓缩后MOG~(Igd)-TrxA蛋白纯度达98%左右,浓度约2.3 mg/mL。(2)MOG组小鼠与GPSCH组小鼠在临床神经功能评分等方面差异无统计学意义(P>0.05)。两组发病动物组织切片HE染色和髓鞘染色均有不同程度病理改变。(3)CD4~+CD25~+调节性T细胞占CD4~+T细胞比例MOG组为(4.71±1.61)%,GPSCH组为(1.44±0.65)%,均明显低于正常对照组[(9.22±1.24)%]和TrxA组[(8.97±1.20)%](P<0.01)。结论 (1)分子克隆技术合成的MOG~(Igd)蛋白免疫C57BL/6小鼠能够成功诱导出EAE模型,且模型稳定、发病率高,这为进一步研究MS免疫发病机制并采取有效治疗措施提供了一定依据。(2)CD4~+CD25~+调节性T细胞数量与EAE小鼠临床表现呈相关关系。
2009年02期 v.16 104-108页 [查看摘要][在线阅读][下载 361K] [下载次数：148 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：152 ] - 尉杰忠;纪宁;孙永胜;刘颖;梁丽云;马存根;
摘要:目的探讨雷公藤内酯醇(Tri)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠血-脑脊液屏障(BCB)的免疫调节作用。方法制备Wistar大鼠EAE模型,应用Tri治疗EAE,评估EAE组、Tri治疗组的临床症状,在不同时间点测定脑脊液(CSF)和外周血白蛋白(Alb)水平并计算二者比值(QA),通过QA值观察BCB变化。于免疫后(p.i.)6、8、10、12、14、16 d处死动物,用免疫组化技术检测脑和脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和干扰素-γ(IFN-γ)表达。结果免疫后14 d为EAE组发病高峰期,Tri治疗组临床症状评分(0.14±0.08)较EAE组(2.19±1.68)低(P<0.01)。免疫后8 d EAE组QA达最大值(0.30±0.05),较佐剂组(0.13±0.05)明显增高(P<0.01)。免疫后6-14 d,EAE组与佐剂组、Tri治疗组比较QA值差异均有统计学意义(F=28.34,P<0.01)。免疫后14 d Tri治疗组QA达最大值(0.19±0.02),QA波峰时间较EAE组延迟且峰值明显较低。免疫后12-16 d,EAE组与佐剂组、Tri治疗组比较ICAM-1阳性表达高(F=17.1l,F=29.87,均P<0.01);免疫后10-16 d,Tri治疗组较EAE组IFN-γ阳性表达低(F=447.92,P<0.01)。结论 EAE中BCB损伤早于临床症状出现。Tri能有效抑制EAE进展,可能与其下调ICAM-1、IFN-γ表达,恢复BCB正常功能有关。
2009年02期 v.16 109-113页 [查看摘要][在线阅读][下载 456K] [下载次数：96 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：109 ] - 王蕊;李飒英;谭晔;王作伟;陈敏;
目的探讨药物难治性癫痫发作间期MRI与脑电图(EEG)在致痫灶定位中的相关性以及MRI表现的病理学基础。方法对40例药物难治性癫痫患者术前行传统MRI及视频EEG检查,并对其中25例颞叶癫痫患者行弥散加权像扫描。手术方式包括标准颞前叶切除术、选择性海马杏仁核切除术及致痫灶切除术等,对切除的脑组织进行病理学检查。结果 33例患者传统MRI检查结果显示的异常包括:海马硬化(16例)、脑发育不良(5例)、颞极蛛网膜囊肿(3例)、颅内肿瘤(3例)、脑软化灶(2例)、脉络膜裂囊肿(2例)、脑软化合并颞极蛛网膜囊肿(1例)和小脑萎缩(1例)。发作间期颞叶癫痫患者发作侧海马表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值[(102.1±4.7)×10~(-5) cm~2/s]较对侧[(84.6±5.9)×10~(-5) cm~2/s]明显升高(t=12.7,P<0.01)。所有癫痫患者发作间期EEG均呈异常改变。24例患者传统MRI检查所示病变区与发作间期EEG定位的致痫灶部位一致,4例患者传统MRI检查显示正常而其发作侧海马ADC值却较对侧增高。结论传统MRI与ADC同时用于评价致痫灶优于任一单独应用者,如结合EEG将更有助于对癫痫的术前评价。
2009年02期 v.16 114-117页 [查看摘要][在线阅读][下载 323K] [下载次数：92 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：115 ] - 张洁;崔丽英;李本红;杜华;吴双;
目的研究脊髓型颈椎病(CSM)患者出现根性损害及合并出现腕管综合征(CTS)比率,探讨CSM与CTS之间可能的联系。方法对96例诊断为CSM的患者行神经传导速度及肌电图检查,统计出现根性损害及CTS的比率。结果 96例患者中神经源性损害(根性)61例;符合CTS诊断10例(10.4%),其中根性损害伴CTS 4例,单纯CTS 6例;双侧损害7例。CTS中单纯出现感觉神经传导异常8例,除感觉神经传导异常外尚有运动传导异常2例,拇短展肌出现自发电位2例。结论 CSM出现根性损害和CTS比率均较高,可能存在双卡压机制。
2009年02期 v.16 118-120页 [查看摘要][在线阅读][下载 160K] [下载次数：114 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：78 ] - 占克斌;徐金枝;王雪贞;颜灿群;罗小平;卜碧涛;
目的建立皮肤成纤维细胞filipin染色诊断C型Niemann-Pick病(NPC)方法。方法原代培养小鼠皮肤成纤维细胞,用脂蛋白缺乏血清(LPDS)培养5 d后,与人低密度脂蛋白(LDL)共培养24 h,经filipin染色并共聚焦照相。结果纯合子小鼠(NPC-1~(-/-))小鼠组核周有密集的蓝色未酯化胆固醇聚集,而野生型小鼠(NPC一1~(+/+))核周无未酯化胆固醇聚集。结论通过filipin染色可诊断NPC病。
2009年02期 v.16 121-124页 [查看摘要][在线阅读][下载 338K] [下载次数：307 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：77 ] - 汪东良;黄树其;常大川;尹又;
目的探讨促红细胞生成素(EPO)对低氧条件下原代培养的海马神经元凋亡的影响及其可能机制。方法培养7 d的大鼠海马神经元随机分为常氧对照组、低氧对照组和重组人促红细胞生成素(rHuEPO)低氧处理组(简称rHuEPO处理组,又分100 IU/mL、150 IU/mL两亚组),以四唑盐(MTT)比色法测定培养12、24、36h的细胞存活率,以Western blot蛋白印迹法测定上述时间点B细胞白血病-淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果 EPO可明显增加低氧培养的海马神经元存活能力(P<0.01),但两剂量组之间差异无统计学意义;rHuEPO处理组神经元Bcl-2表达比同时间点低氧对照组明显增多(P<0.05),而Bax表达比低氧对照组明显减少(均P<0.01)。结论 EPO可明显增加低氧培养的海马神经元存活能力,其作用机制可能通过调控Bcl-2和Bax表达实现。
2009年02期 v.16 125-127+140页 [查看摘要][在线阅读][下载 278K] [下载次数：42 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：106 ] - 刘冉;郝洪军;孙伟平;黄一宁;
目的比较急性脑梗死、短暂性脑缺血发作(TIA)、陈旧脑梗死患者和健康对照者血清炎性标志物白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)水平。方法收集作者医院急性脑梗死患者56例,TIA患者46例,陈旧脑梗死患者56例,对照组30名,采用ELISA法测定其血IL-6、MMP-9和TIMP-1水平,采用免疫比浊法测定其血hsCRP水平。结果急性脑梗死和TIA组IL-6水平均高于陈旧脑梗死和对照组(P<0.05)。各组间hsCRP水平比较差异均有统计学意义(P<0.05),水平由高至低依次为急性脑梗死组、TIA组、对照组和陈旧脑梗死组。急性脑梗死组和TIA组MMP-9水平高于陈旧脑梗死和对照组(P<0.05)。TIA、急性脑梗死和陈旧脑梗死组TIMP-1水平均高于对照组(P<0.05)。IL-6水平(OR=20.525,95%CI:2.623～160.58,P=0.004)和hsCRP(OR=1.878,95%CI:1.138～3.100,P=0.014)是脑卒中患者预后不佳的独立危险因素。结论 TIA与急性脑梗死患者炎性标志物水平升高,其中IL-6和hsCRP水平升高是患者预后不佳的独立危险因素。
2009年02期 v.16 128-131页 [查看摘要][在线阅读][下载 241K] [下载次数：160 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：76 ] - 杨娜;许亚茹;元小冬;李宏芬;王淑娟;沈志霞;
目的研究纤维蛋白原(Fg)Bβ-249C/T和BβBcl-1G/A基因多态性在多种生理和环境因素条件下对血浆Fg浓度和分子聚合功能的影响。方法采用整体抽样方法选取开滦集团职工1507人,样本均空腹抽取静脉血测定血糖等12项生化指标;应用聚合酶链反应-限制性酶切法进行两位点基因多态性分析;采用血浆Fg功能自动监测系统测定血浆Fg浓度和Fg单体聚合反应速率(FMPV)、最大吸光度(Amax)、FMPV/Amax等反映Fg分子活性的参数并进行体检和问卷调查。结果在有脑梗死史组BβBcl-1G/A的A等位基因和AA+GA基因型分布频率高于无脑梗死史人群(P<0.05),Bβ-249C/T的TT+CT组与CC组间Fg浓度、FMPV、Amax、FMPV/Amax差异均无统计学意义(P>0.05),BβBcl-1G/A的AA+GA组Fg浓度及FMPV均高于GG组(P<0.05)。结论 Bβ-249C/T和BβBcl-1G/A位点基因多态性对于Fg分子聚合功能均无影响,Bβcl-1G/A变异基因型人群为脑梗死易感人群,有可能通过影响血浆Fg浓度而使脑梗死发病危险性增加。
2009年02期 v.16 132-135页 [查看摘要][在线阅读][下载 231K] [下载次数：25 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：122 ] - 高磊;邓方;韩威;冯加纯;
目的探讨缺氧/复氧对于体外培养星形胶质细胞表达AQP4的影响及缺血性脑血管病脑水肿的发病机制。方法选取新生24 h Wistar大鼠脑组织行星形胶质细胞原代培养并建立缺氧/复氧模型,应用Westernblot和免疫细胞化学法检测星形胶质细胞AQP4的表达变化。结果与对照组比较,缺氧3 h和6 h星形胶质细胞AQP4蛋白表达减少(P<0.01),复氧后6 h和9 h其表达明显增高(P<0.01)。结论 AQP4表达变化与细胞损害相关。
2009年02期 v.16 136-140页 [查看摘要][在线阅读][下载 647K] [下载次数：68 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：59 ]